21/12/2011
Agência FAPESP –
Pesquisadores da Universidade de Bristol (Inglaterra)
descobriram que um composto químico no cérebro pode enfraquecer
conexões sinápticas entre os neurônios em uma região
cerebral importante para a formação de memórias
de longo prazo. Os resultados do estudo, publicados na edição
desta terça-feira (13/12) do Journal of Neuroscience, podem também
fornecer uma potencial explicação para a perda de memória
associada à doença de Alzheimer.
A acetilcolina, um neurotransmissor, é liberada no cérebro
e tem um importante papel no funcionamento das atividades cerebrais
normais, como sono, atenção, aprendizado e memória.
Até agora, no entanto, os mecanismos pelos quais esse transmissor
controla tais processos permanecem pouco conhecidos.
A descoberta, liderada por pesquisadores do Centro de Plasticidade
Sináptica da Escola de Fisiologia e Farmacologia da Universidade
de Bristol, desvenda o mecanismo pelo qual a acetilcolina controla a
comunicação entre os neurônios localizados no córtex
pré-frontal e pode ajudar a compreender como processos cognitivos
complexos são controlados nessa importante área do cérebro.
O professor de Neurociência Celular Zafar Bashir e sua equipe
demonstraram como a estimulação elétrica do córtex
pré-frontal leva à liberação de acetilcolina
a partir de terminais sinápticos e ao subsequente enfraquecimento
de conexões sinápticas entre os neurônios.
Quando a acetilcolina é liberada, ela se liga a receptores específicos
e inicia uma cascata molecular que desencadeia alterações
fisiológicas na maneira como os neurônios corticais pré-frontais
se conectam entre si. A descoberta sugere que um enfraquecimento persistente
das conexões sinápticas entre neurônios, induzido
pela liberação endógena de acetilcolina no córtex
pré-frontal, pode ser subjacente à formação
de novas memórias associativas.
Os autores especulam que as deficiências de memória associadas
à demência causada pelo Alzheimer podem resultar, em parte,
da perda de plasticidade sináptica no córtex pré-frontal
relacionada à depleção de acetilcolina do cérebro
causada pela doença.
Douglas Caruana, responsável pelos experimentos, afirmou que
interrupções na sinalização colinérgica
do córtex pré-frontal são conhecidas por afetar
a forma como o cérebro codifica associações duradouras
entre objetos e lugares. “A depleção de certos níveis
de acetilcolina no cérebro é uma característica
clássica da demência de Alzheimer”, disse.
Segundo Bashir, os inibidores de acetilcolinesterase são amplamente
utilizados como medicação para o tratamento de indivíduos
com demência de Alzheimer.
“O aprimoramento de plasticidade sináptica por inibição
de acetilcolinesterase que nós demonstramos nesse estudo pode
ser um caminho para que essas drogas tenham eficácia clínica”,
declarou.
O artigo Induction of activity-dependent LTD requires muscarinic receptor
activation in medial prefrontal cortex , de Zafar Bashir e outros, pode
ser lido por assinantes da Journal of Neuroscience em www.jneurosci.org/
Fonte: - http://agencia.fapesp.br/14922
Neurotransmissor enfraquece conexões
sinápticas entre neurônios em parte do cérebro
importante para memória de longo prazo.
Trabalho foi publicado no Journal of Neuroscience
